Народная медицина Рецепты лечения болезней Народные средства Натуральная косметика Мед-справочник
Добавить в избранное

Анемия

Среди заболеваний кроветворных органов наиболее частым является анемия, или малокровие. Это патологи­ческое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия ха­рактеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности кост­ного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся ин­фекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

  1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.

  2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

  3. Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).

  4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

  5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угне­тении функции костного мозга.

Постгеморрагическая анемия

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клини­ческая картина: довольно тяжелое общее состояние боль­ного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание свое­образный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы со­держание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число — отно­шение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Гематокритное число определяется путем центри­фугирования крови в условиях, предотвращающих ее свер­тывание в специальном приборе — гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в   единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобраз­ная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба — на слабость и головокружение. В начале заболевания кост­ный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Железодефицитная анемия

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Раз­личают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30—45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кисло­ты (соляная кислота способствует нормальному всасыва­нию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре — резкая бледность, питание не понижено. Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функцио­нальные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окраше­ны, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является резуль­татом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые осо­бенности: обращает внимание бледность кожи с зеленова­тым оттенком, кожа почти не загорает, появляется неко­торая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Пернициозная анемия

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона — Бирмера по имени впер­вые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. В настоящее время известно, что глав­ной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества — гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогене­тическая связь между пернициозной анемией и хрониче­ским гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Симптомы пернициозной анемии

Симптомы пернициозной анемии. Заболевание развивается посте­пенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35—60 лет). Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания кон­цов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык имеет свое­образный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают призна­ки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше едини­цы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци-ты — эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см. ниже) приводит к выздо­ровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложне­ния. Наиболее тяжкое из них — кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоя­тельным заболеванием, но и развиться после оператив­ного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом. Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки. Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюда­ется ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения кро­ви. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты из­мененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повы­шение температуры тела, сопровождаемое сильным озно­бом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определен­ные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритро­цитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотисто­го цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) по­вышено до 290,8—307,9 мкмоль/л (норма — 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчиво­сти эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов — более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина). Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызы­вает их усиленный распад.

Гипопластическая анемия

При воздействии на организм ряда инфекций и токси­ческих факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жиро­вому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветво­рение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии

Симптомы гипопластической анемии. Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глота­нии, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются яв­ления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функ­цию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования. Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейко­цитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некро­тические процессы в зеве, повышается температура тела.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемо­глобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гра­нулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии

Лечение гипопластической анемии. При постгеморрагической ане­мии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраня­ют причину анемизации. Средством укрепления организма является полноценное питание — достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливоч­ное масло, мясо, говяжья печень и т. д. Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запи­вают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назнача­ют соки, препараты железа. При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200— 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если по­вышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи  (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250—400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл). При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 — 2 мл 2—5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт. В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.