Дефицит питания распространен среди алкоголиков, бедных стариков и пожилых людей, хронических больных. У госпитализированных больных могут наблюдаться белково-энергетическая недостаточность питания, бери-бери, цинга. Гипер-витаминоз вызван избыточным приемом витаминов, из-за ошибочных концепций питания, реализуемых больными, или ошибок врачей.
Белково-энергетическая недостаточность питания
Недостаточное потребление белков и энергии ведет к прогрессирующей потере ТМТ и жировой ткани. Явный клинический дефицит развивается вследствие повышения метаболизма, катаболизма, анорексии, инфекции или иных заболеваний. Различают два синдрома белково-энергетической недостаточности питания: 1) кахексия (дефицит калорий), проявляющаяся остановкой роста у детей, потерей жировой ткани, генерализованным истощением ТМТ без отеков, и 2) квашиоркор (дефицит белка), проявляющийся гипоальбуминемией, генерализованными отеками, дерматитом («чешуйчатые румяна»), увеличением и жировой дистрофией печени и относительно сохраненной жировой тканью. Эти синдромы редко существуют в чистом виде и, как правило, частично совпадают.
Симптомы отчетливо заметны при физикальном обследовании. Из анамнеза выясняется неадекватное потребление энергии и белка. Вялость, быстрая утомляемость, отеки на лодыжках, потрескавшаяся сухая кожа сопровождаются преходящим истощением, увеличением межреберных промежутков и нарушением пигментации кожи и волос. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются обратимые нарушения сократительности сердца, его структуры и проводящей системы. В развернутых случаях — пролежни, гипотермия и терминальные инфекционные осложнения. Размеры окружности плеча, окружности мышц плеча и отношение суточной экскреции креатинина к росту уменьшены. Содержание сывороточного альбумина, трансферрина и гематокрит снижены. Нарушена иммунная система, функция Т-лимфоцитов снижена, о чем свидетельствуют отсутствие реакции кожи на раздражители (кожная анергия) и лимфопения (абсолютное количество лимфоцитов меньше 1200 клеток/мкл). Гормональные нарушения включают в себя низкий уровень инсулина крови, повышение содержания ГР и глюкагона, уменьшение сомато-мединов, повышение глюкокортикоидов. Снижено содержание Т3 и Т4 в сыворотке крови, а обратимого Т3 — повышено. Дисфункция половых желез бывает первичной или вторичной.
Летальность составляет 15-40 %, поэтому организация восстановительного питания является неотложной медицинской задачей. Ступор, желтуха, петехии, гипо-натриемия, гиповитаминоз А — угрожающие симптомы. Смерть может наступить вследствие электролитного дисбаланса, присоединения инфекции, гипотермии или недостаточности кровообращения.
Таблица 191-1 Основные витамины, имеющие клиническое значение
Витамины
Источники
Основная причина дефицита
Клинические проявления
Тиамин (В,)
Широко распространен; быстро разрушается при приготовлении пищи
Арефлексия, нарушения походки, офтальмоплегия, бедная проприоцептивная и вибрационная чувствительность, гемолитическая анемия
Витамин К
Овощи, синтез кишечной микрофлорой
Антикоагулянты, антибиотики, мальабсорция, ППП*
Затяжные кровотечения (кровоточивость)
* ППП — полное парентеральное питание.
Таблица 191-2 Рекомендуемые суточные рационы для здоровых взрослых
Рацион
Мужчины
Женщины
Белки
45-63
44-50
Витамин А, мкг (ретиноловый эквивалент)
1000
800
Витамин D, мкг
5-10
5-10
Витамин Е, мг (а-токофероловый эквивалент)
10
8
Витамин К, мкг
45-80
45-65
Витамин С, мг
50-60
50-60
Тиамин, мг
1,2-1,5
1-1,1
Рибофлавин, мг
1,4-1,8
1,2-1,3
Ниацин, мг (ниацииовый эквивалент)
15-20
13-15
Витамин В6, мг
1,4-2,0
1,4-1,6
Фолат (фолиевая кислота), мкг
150-200
150-180
Витамин В12, мкг
2,0
2,0
Биотин, мкг*
30-100
50-100
Пантотеновая кислота, мг*
4-10
4-7
Кальций, мг
800-1200
800-1200
Фосфор, мг
800-1200
800-1200
Магний, мг
270^400
280-300
Железо, мг
10-12
10-15
Цинк, мг
15
12
Йод, мкг
150
150
Селен, мкг
40-70
45-55
Медь, мг*
1,5-3
1,5-3
Марганец, мг*
2-5
2-5
Фтор, мг*
1,5-4
1,5-4
Хром, мкг*
50-200
50-200
Молибден, мкг*
75-250
75-250
* Проведена оценка безопасности и адекватности суточного приема с пищей. Источник: From the National Research Council: Recommended Dietary Allowances, 10th ed. Washington, D.C., National Academy of Sciences, 1989.
Недостаточность витаминов
В табл. 191-1 перечислены витамины, имеющие клиническое значение, а в табл. 191-2 даны рекомендации по количественному содержанию в пище витаминов и микроэлементов.
Дефицит тиамина (бери-бери) встречается у алкоголиков, людей с нарушениями питания или после хронического перитонеального диализа, в период проведения восстановительного питания (без назначения адекватного количества тиамина)
после голодания или назначения глюкозы больным с бессимптомно протекающим дефицитом тиамина. Клинические проявления развиваются лишь у больных, имеющих факторы риска и генетические нарушения, повышающие чувствительность организма к дефициту тиамина. Суточная норма потребления с пищей 1,2-1,5 мг. Выраженные клинические проявления включают нарушения сердечно-сосудистой («влажная» бери-бери) и нервной («сухая» бери-бери) систем. В типичных случаях у больных развивается смешанная симптоматика.
Поражение сердца при бери-бери включает три вида расстройств: 1) периферическая вазодилатация повышает артериовенозное шунтирование и увеличивает сердечный выброс; 2) сердечная недостаточность; 3) отеки. Острая молниеносная форма бери-бери характеризуется поражением миокарда, ведущим к тяжелой одышке, тахикардии, ощущению беспокойства и тревоги, кардиомегалии, гепатомегалии, цианозу стоп («носки») и кистей рук («перчатки»), предсердным шумам, набуханию шейных вен, отеки минимальны или отсутствуют. В течение нескольких часов или дней наступает острый сердечно-сосудистый коллапс или смерть.
При сухой бери-бери периферическая невропатия протекает с болями или без них и характеризуется симметричными расстройствами сенсорной, моторной чувствительности и рефлексов с преимущественным поражением дистальных сегментов конечностей. Энцефалопатия Вернике развивается в определенной последовательности и проявляется рвотой, нистагмом, параличом прямых глазодвигательных мышц, ведущим к офтальмоплегии; лихорадкой, атаксией, нарушениями умственной деятельности, прогрессирующими до спутанности сознания, дезориентации во времени и пространстве; в дальнейшем развивается кома или смерть. Улучшение состояния наступает после заместительного лечения тиамином, хотя впоследствии может развиваться синдром Корсакова, включающий ретроградную амнезию, нарушение познавательной способности и болтливость. Диагноз основывается на обратном развитии клинических симптомов на фоне лечения тиамином. Снижение ЧСС и возникновение либо ухудшение течения предшествующей гипертензии может наблюдаться в течение 12ч. Наиболее информативный лабораторный тест — снижение активности транскетолазы эритроцитов. Повышение активности фермента более чем на 15 % при добавлении тиамина дифосфата служит указанием на дефицитное состояние. Лечение начинают с внутримышечного введения тиамина 50 мг/сут. Кроме того, ежедневно дают поливитамины внутрь.
Дефицит рибофлавина. Почти неизменно встречается в сочетании с дефицитом других витаминов. Рекомендованное суточное содержание рибофлавина составляет 1,4-1,8 мг. Основная причина дефицита — неадекватный пищевой рацион, особенно на фоне алкоголизма или злокачественных новообразований. Клинические проявления включают в себя отек и болезненность слизистой оболочки рта, глотки, языка; гиперемию и отек слизистых, глоссит, заеды (ангулярный стоматит), се-борейный дерматит, нормохромную нормоклеточную анемию, вызванную гипопла-зией эритроцитарного ростка костного мозга. Лечение: назначение поливитаминов.
Дефицит ниацина (пелагра). Ниацин не является истинным витамином, так как может синтезироваться из незаменимой аминокислоты триптофана; из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. Дефицит витамина обычно связан с высоким уровнем потребления в пищу маиса и проса, а также может быть вторичным проявлением карциноидного синдрома или болезни Хартнапа. Пеллагра — хроническое истощающее заболевание, в типичных случаях сопровождающееся диареей, дерматитом и слабоумием. Дерматит обычно двусторонний, симметричный, с шелушением, гиперпигментацией и фоточувствительностью. Поражение слизистых оболочек ведет к ахлоргидрии, глосситу, стоматиту и вагиниту. Усталость, апатия и бессонница могут предшествовать развитию энцефалопатии. 10 мг ниацина в сутки и адекватное содержание триптофана в пище достаточно для лечения пеллагры. Значительно большие дозы ниацина (20—40 мг в сутки) требуются для лечения болезни Хартнапа и карциноидного синдрома.
Дефицит пиридоксина (В6). Рекомендуемая суточная норма потребления 1,4-2,0 мг. Дефицит витамина встречается у больных алкоголизмом, беременных и при приеме медикаментов, действующих как антагонисты пиридоксина: изониазид, цик-лосерин, пеницилламин и пероральные контрацептивы. Адекватный пищевой рацион должен включать 30 мг пиридоксина в сутки. Увеличение дозы до 100 мг/сут требуется больным, получающим пеницилламин.
Дефицит кобаламина (В12). Рекомендуемая суточная норма потребления коба-ламина 2 мкг. Как только механизм возникновения дефицита установлен, начинают заместительное лечение. В первую неделю доза кобаламина при внутримышечном введении составляет 100 мкг/сут. В последующие 6 нед рекомендуемая общая доза составляет 2000 мкг. Затем 1 раз в месяц внутримышечно вводят 100 мкг кобаламина. Через 3-4 дня после начала лечения может наблюдаться ретикулоцитоз.
Дефицит аскорбиновой кислоты (цинга). Заболевание встречается главным образом в областях, заселенных беднотой. Многочисленные клинические проявления — результат нарушения синтеза коллагена, включающего перифолликулярные гиперкератозные папулы, в которых находятся ломкие волосы; пурпуру на задней поверхности нижних конечностей, сливающуюся в экхимозы; кровоизлияния в мышцы рук и ног с вторичным флеботромбозом; внутрисуставные кровоизлияния; кровоизлияния в основания ногтей; поражение десен (набухание, рыхлость, кровоточивость, вторичная инфекция) и потерю зубов. В заключительной стадии развиваются желтуха, отеки и лихорадка; судороги, шок и смерть могут наступить внезапно.
При подозрении на заболевание следует взять кровь для определения содержания аскорбата в тромбоцитах (если возможно) и немедленно начать лечение аскорбиновой кислотой. Обычная доза для взрослого составляет по 100 мг 3-5 раз в день внутрь, пока не будет введено суммарно 4 г, затем дают по 100 мг/сут. Спонтанные кровотечения, боли в мышцах и костях быстро утихают, десны нормализуются в течение 2-3 дней, даже крупные экхимозы исчезают через 10-12 дней.
Дефицит фолиевой кислоты. Рекомендуемая норма потребления 150-200 мкг. Дефицит фолиевой кислоты, как правило, встречается у людей с плохим питанием и ограниченным пищевым рационом. Клинические проявления: мегалобластная анемия, симптомы поражения ЖКТ, диарея, хейлоз, глоссит; неврологических нарушении нет. Стандартное лечение заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь в дозе 1 мг/сут; улучшение картины крови наступает через 4-5 дней после начала лечения. Заместительная терапия фолатом устраняет В12-дефицитную анемию. При лабораторном исследовании должен быть исключен дефицит витамина В12. Для подтверждения дефицита фолиевой кислоты определяют содержание фолата и уровня В(2 в эритроцитах. Определение фолата в сыворотке менее информативно, так как обладает значительно меньшей чувствительностью.
Таблица 191-3 Гипервитаминозы
Основная причина
Клинические проявления
Витамин А и каротины: каротинемия
Избыточное употребление в пищу моркови
Иктеричность кожи (склеры при этом остаются белыми)
Гипервитаминоз А
В результате избыточного употребления охотниками печени полярного медведя; при неправильном питании, неадекватной терапии
Острое отравление: боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, вялость, отек диска зрительного нерва; у новорожденных выбухание родничка, за которым следует генерализованное шелушение кожи и затем выздоровление. Хроническое отравление (от 25 000 ME в сутки и больше), боли в животе и суставах, гиперостоз, выпадение волос, сухость и трещины слизистой оболочки губ; анорексия; легкая степень внутричерепной гипертензии; субфебрильная температура; зуд; снижение массы тела
Гипервитаминоз D
Чрезмерное потребление, неадекватная терапия
Гиперкальциемия, гиперфосфатемия, тошнота, рвота, дегидратация, зуд, азотемия, эктопические кальцификаты, клиническая картина поражения ЦНС
Гипервитаминоз Е
Чрезмерное потребление
Истинное токсическое действие — при приеме пероральных антикоагулянтов и у недоношенных детей
Пиридоксин
Чрезмерное потребление
Периферическая невропатия, атаксия, онемение вокруг рта
Ниацин
Чрезмерное потребление
Покраснение, лихорадка, зуд, нарушения ЖКТ, повышение содержания мочевой кислоты, гипергликемия
Таблица 191-4 Заболевания, вызванные нарушением метаболизма микроэлементов в организме человека
Анемия, замедление роста, недостаточность ороговения и пигментации волос, гипотермия, дегенеративные изменения эластина аорты, умственная отсталость, поражение костей, напоминающее изменения при цинге
Гепатит, цирроз, тремор, умственная отсталость, кольца Кайзера — Флейшера, гемолитическая анемия, дисфункция почек (нарушение, сходное с синдромом Фанкони)
Марганец (Мп)
Повышенная кровоточивость (увеличение ПВ)
Энцефалитоподобный синдром, сходный с синдромом Паркинсона, психоз, пневмокониоз
Дефицит витамина А. Рекомендованная суточная норма потребления ретино-ла: 800 мкг для женщин и 1000 мкг для мужчин. Ночная слепота («куриная» слепота, гемералопия) — самый ранний симптом дефицита, сопровождающийся изменениями конъюнктивы глаз. Эти нарушения хорошо поддаются коррекции при лечении витамином А в дозе 30 000 ME в сутки в течение недели. Грубые поражения роговицы нуждаются в немедленном лечении, заключающемся в парентеральном введении ретинола в дозе 20 000 МЕ/кг массы тела в течение 5 дней.
Дефицит витамина D (см. гл. 155, «Гипо- и гиперкальциемические нарушения»).
Дефицит витамина Е. Рекомендованная суточная норма потребления составляет 10-30 мг. Витамин Е содержится почти во всех пищевых продуктах, поэтому первичная недостаточность витамина не встречается у здоровых в других отношениях детей и взрослых. Синдром кишечной мальабсорции жиров — наиболее частая причина развития дефицита Лечение (50-100 МЕ/сут) эффективно, если начато в ранние сроки заболевания.